Để dịch vàng domain authority tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh được phát hiện nay sớm vàđiều trị kịp thời bạn điều dưỡng nên chú ý:1. Theo dõi và đánh giá đúng đắn mức độ tiến thưởng da so với cân nặng nặng, thời gianmắc quà da của từng trẻ, review được công dụng của phương án chiếu đèn trongđiều trị rubi da tăng Bilirubin tự do trên trẻ em sơ sinh.2. Theo dõi ngặt nghèo trong quy trình điều trị nhằm tránh những biến chứng do bệnhcũng như các tai biến đổi điều trị. Bồi bổ đầy đủ, tránh mất nước vì chiếu đèn.3. Người mắc bệnh vàng da tăng Bilirubin tự do thoải mái đang sống trong tiến trình đầu của lứatuổi sơ sinh do vậy một. Vấn đề quan trọng cần sệt biệt chú ý đó là: cần thiết táchrời chăm lo bệnh nhân đá quý da với việc quan tâm sơ sinh thiết yếu.4. Bốn vấn tương đối đầy đủ cho gia đình bệnh nhân khi trẻ ở viện cũng giống như chămsóc sau thời điểm trẻ ra viện
Bạn đang xem: Lập kế hoạch chăm sóc trẻ vàng da
Bạn vẫn xem trước trăng tròn trang tài liệu Luận văn dịch vàng domain authority tăng bilirubin tự do thoải mái ở trẻ con sơ sinh và cách quan tâm bệnh nhi, giúp thấy tài liệu hoàn hảo bạn click vào nút download ở trên
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC THĂNG LONG KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BỆNH VÀNG da TĂNG BILIRUBIN TỰ bởi vì Ở TRẺ SƠ SINH VÀ CÁCH CHĂM SÓC BỆNH NHI Sinh viên thực hiện : Nguyễn Thị Bích Thủy Mã sv : B00039 chăm ngành : cn Điều chăm sóc Hà Nội, 2/2011 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC THĂNG LONG KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BỆNH VÀNG domain authority TĂNG BILIRUBIN TỰ vì chưng Ở TRẺ SƠ SINH VÀ CÁCH CHĂM SÓC BỆNH NHI cô giáo hướng dẫn: BS CKII Đinh Phương Anh Sinh viên thực hiện : Nguyễn Thị Bích Thủy Mã sv : B00039 chuyên ngành : cử nhân Điều dưỡng Hà Nội, 2/2011 Thang Long University LibraryLỜI CẢM ƠN Trong quá trình học tập nghiên cứu, chấm dứt khóa luận giỏi nghiệp, tôi đã nhận được sự dạy dỗ bảo, hỗ trợ và sự đụng viên hết sức tận tình của các thầy cô, mái ấm gia đình và bạn bè. Với lòng kính trọng và hàm ơn sâu sắc, tôi xin rất cảm ơn GS. TS. Phạm Thị Minh Đức - Trưởng khoa Điều dưỡng Trường Đại học Thăng Long đã tận tình phía dẫn, trợ giúp tôi trong quá trình học tâp và chấm dứt khóa luận. Cùng với lòng kính trọng và hàm ơn sâu sắc, tôi xin rất cảm ơn BS CKII. Đinh Phương Anh đã tận tình phía dẫn, trực tiếp hỗ trợ tôi trong quá trình kết thúc khóa luận. Tôi xin phân trần lòng biết ơn tới những thầy cô trong Khoa Điều chăm sóc Trường Đại học Thăng Long sẽ tận tình chỉ bảo, dìu dắt, trang bị kiến thức và kỹ năng và đạo đức công việc và nghề nghiệp của bạn thầy thuốc cũng tương tự giúp đỡ tôi trong quy trình học tập và xong xuôi khóa luận. Tôi xin giãi bày lòng hàm ân đến bgh Phòng Đào sản xuất Trường Đại học Thăng Long đã sản xuất điều kiện cho phép và giúp sức tôi chấm dứt khóa luận. Tôi hết sức biết ơn gia đình và những người thân yêu, những người bạn đã luôn luôn ở bên tôi, khích lệ và giúp sức tôi ngừng khóa luận. Tôi xin thực tình cảm ơn! Hà Nội, tháng 2 năm 2011 Nguyễn Thị Bích Thủy MỤC LỤC Trang LỜI MỞ ĐẦU 1 CHƯƠNG 1:NHỮNG VẤN ĐỀ CƠ BẢN VỀ VÀNG domain authority TĂNG BILIRUBIN Ở TRẺ SƠ SINH 3 1.1. Lịch sử nghiên cứu vãn 4 1.2. Sự hình thành, cấu trúc và đặc tính của Bilirubin 4 1.2.1. Sự có mặt bilirubin 4 1.2.2. Cấu trúc của bilirubin 4 1.2.3. Những dạng lâu dài và công năng của bilirubin 4 1.2.4. Những chất đồng phân của bilirubin 5 1.2.5.Bilirubin trực tiếp (TT) tuyệt bilirubin monoglucuronide, diglucuronide 6 1.3. Gửi hóa bilirubin ở thai nhi 6 1.3.1. Bilirubin nội địa ối 6 1.3.2. Cấp dưỡng bilirubin, tính năng gan, sự vận chuyển sang rau bầu 7 1.4. Chuyển hóa bilirubin ở trẻ sơ sinh 7 1.4.1. Sự sinh sản thành bilirubin 7 1.4.2. Chuyển vận bilirubin và sự chào đón bilirubin ngơi nghỉ tế bào gan 8 1.4.3. Sự tiếp hợp và bài trừ bilirubin 8 1.4.4. Sự bài tiết bilirubin vào mật và đường ruột 10 1.5. Dịch tễ học rubi da sơ sinh 10 1.6. Các nguyên nhân gây tăng quà da tăng bilirubin GT sinh sống trẻ sơ sinh 12 1.7. Thương tổn thần kinh vì tăng bilirubin GT 13 1.7.1. Giải phẫu dịch 13 1.7.2. Nghiên cứu và phân tích thực nghiệm 13 1.7.3. Vẻ ngoài sinh lí dịch 13 1.7.4. Những yếu tố dẫn tới tổn thương não khi tăng blirubin ngày tiết 13 1.7.5. Chẩn đoán 15 1.7.6. Điều trị 19 1.7.6.1 thế máu 21 1.7.6.2 Ánh sáng phương pháp (chiếu đèn) 22 1.7.6.3 Điều trị bởi thuốc 24 Thang Long University LibraryCHƯƠNG 2: CHĂM SÓC VÀ THEO DÕI BỆNH NHÂN VÀNG domain authority 25 2.1. đánh giá và nhận định 25 2.1.1. Những thông tin bình thường về tín đồ bệnh 25 2.1.2. Hỏi bệnh 25 2.1.3. Khám thực thể 25 2.2. Chẩn đoán điều dưỡng 26 2.3. Lập mưu hoạch âu yếm bệnh nhân rubi da 26 2.4. Can thiệp điều dưỡng 26 2.4.1 chăm sóc cơ bạn dạng 26 2.4.2. Chuyên môn chiếu đèn 27 2.4.2.1 mục tiêu 27 2.4.2.2 Chỉ định, chống hướng dẫn và chỉ định 27 2.4.2.3. Lý lẽ 27 2.4.2.4. Công việc tiến hành 27 2.4.2.5. Theo dõi, ghi làm hồ sơ 27 2.5. Tác dụng mong chờ 28 KẾT LUẬN 1 29 KẾT LUẬN 2 30 TÀI LIỆU THAM KHẢO 31 DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT ký kết hiệu viết tắt Tên không thiếu thốn A/B Albumin / Bilirubin Bilirubin GT Bilirubin con gián tiếp Bilirubin TP Bilirubin toàn phần Bilirubin TT Bilirubin trực tiếp CTM-TC phương pháp máu – tiểu cầu Hb Hemoglobin HCL Hồng cầu lưới HRMN sản phẩm rào huyết não LS Lâm sàng VNN quà nhân óc XN Xét nghiệm Thang Long University LibraryDANH MỤC CÁC BẢNG BIỂU, HÌNH VẼ Trang Sơ đồ dùng 1. Chuyển hóa bilirubin nghỉ ngơi trẻ sơ sinh 10 Bảng 1.1. Những yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ bilirubin huyết (theo Maisel 1994) 11 Bảng 1.2. (theo Kramer 1969) 15 Bảng 1.3. Trẻ đầy đủ tháng, khỏe (tuổi bầu > 37 tuần, p > 2500g) 19 Bảng 1.4. Con trẻ đẻ non đôi mươi Bảng 1.5. Chỉ định nuốm máu phụ thuộc nồng độ bilirubin với tỉ lệ bilirubin/albumin (B/A) 20 Bảng 1.6. Bất đồng ABO gồm huyết tán đôi mươi Bảng 1.7. Ráng máu sau khi sinh sản Hình 1. Các vùng rubi da 21 16 Hình 2. Trẻ xoàn da tăng bilirubin thoải mái 17 Hình 3. Trẻ tiến thưởng da bao gồm tăng lực căng cơ 18 Hình 4. Điều trị chiếu đèn mang lại trẻ xoàn da 23 1 LỜI MỞ ĐẦU kim cương da tăng bilirubin tự do(tăng bilirubin con gián tiếp) (GT) là một bộc lộ khá thường chạm mặt ở trẻ em sơ sinh: 70% trẻ đầy đủ tháng với 80% trẻ thiếu mon trong tuần đầu của cuộc sống đời thường <15>. Bilirubin được tạo thành trường đoản cú sự dị hóa của huyết cầu tố trong máu sau khi chấm dứt đời sống của hồng cầu. Sự dị hóa của hồng ước trong cơ thể qua 4 giai đoạn: vào hệ liên võng nội mô; trong máu; trong tế bào gan; trong ống tiêu hóa. Đa số những trường hợp đá quý da sơ sinh là rubi da sinh lý. Quà da sơ sinh được coi là vàng da bệnh tật khi bao gồm sự tăng sản xuất quá mức cần thiết và sự giảm sa thải bilirubin trong số những ngày đầu sau sinh, tương ứng với độ đậm đặc blilirubin TP ≥ 12,9 mg %. Biểu thị này gặp ở 5 -25 % trẻ con sơ sinh <13>. Tại Mỹ, từng năm gồm từ 60 -70% số trẻ sơ sinh, trong những 4 triệu trẻ new sinh bao gồm triệu chứng vàng da trên lâm sàng. Kim cương da cũng chính là một nguyên nhân hay chạm chán nhất làm cho trẻ buộc phải tái nhập viện đông đảo ngày đầu sau khi sinh sản <5>. Ở Việt Nam, theo Cam Ngọc Phượng, kim cương da sơ sinh gặp mặt ở 1/2 trẻ đủ tháng và quan trọng đặc biệt gần 100% con trẻ đẻ non. Theo Ngô Minh Xuân, rubi nhân não có xu thế tăng dần: năm 1995: 147 trường hợp, năm 1996: 158 trường hợp, năm 1997: 238 trường hợp. đá quý da sơ sinh mặc dù thường chạm chán nhưng dễ phát hiện nay muôn, vì thế tình trạng quà da nặng đe dọa nhiễm độc thần kinh dễ dàng xảy ra, điều này không chỉ xảy ra ở đa số trẻ đẻ non tháng, bệnh dịch lý, nhưng mà còn chạm mặt ở phần đa trẻ đủ tháng khỏe mạnh mạnh trong những ngày đầu sau sinh. Diễn biến từ quá trình vàng domain authority sơ sinh nặng vị tăng bilirubin GT sang tiến trình vàng da nhân thường xảy ra rất nhanh và phức tạp nhiều lúc chỉ trong khoảng vài giờ. Có khá nhiều nguyên nhân dẫn tới xoàn da sinh tăng bilirubin GT, trong số ấy bất đồng nhóm máu nặng nề nhất. Tuy nhiên còn không ít các ngôi trường hợp, người ta vẫn không khẳng định được căn nguyên. Tại khoa sơ sinh khám đa khoa phụ sản tw trung bình 1 ngày có tầm khoảng 20 người bị bệnh điều trị tiến thưởng da, chiếm khoảng 25% những trường phù hợp sơ sinh căn bệnh lý. Lúc trẻ bị tiến thưởng da tăng bilirubin từ do, bài toán phát hiện tại sớm bệnh dịch vàng da tăng bilirubin Thang Long University Library2 tự do và điều trị công dụng là điều rất là cần thiết, tuy vậy ngoài câu hỏi điều trị bằng thuốc bởi liệu pháp ánh sáng rất cần phải có những chăm lo và theo dõi và quan sát khoa học, tương xứng vì vậy fan điều dưỡng nên trang bị cho bạn những kiến thức tổng hợp, không chỉ là về quan tâm mà còn phải bổ sung cập nhật những kiến thức và kỹ năng về dịch vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ con sơ sinh. Vì thế tôi nghiên cứu và phân tích chuyên đề: "Bệnh rubi da tăng bilirubin tự do ở con trẻ sơ sinh” với mục tiêu chính: 1. Nêu được số đông hiểu biết cơ phiên bản về bệnh vàng domain authority tăng bilirubin tự do thoải mái ở trẻ con sơ sinh. 2. Đưa ra những biện pháp chăm lo và theo dõi căn bệnh vàng da tăng bilirubin thoải mái ở trẻ con sơ sinh. 3 CHƯƠNG 1: NHỮNG VẤN ĐỀ CƠ BẢN VỀ VÀNG domain authority TĂNG BILIRUBIN Ở TRẺ SƠ SINH 1.1. Lịch sử nghiên cứu các nhà sinh lý học đã ghi nhận thêm những trường hợp tiến thưởng da sơ sinh từ cực kỳ sớm. Tức thì từ nắm kỉ đồ vật 18, Morgagmi và tập sự đã biểu lộ 15 đứa trẻ đá quý da. Biểu hiện lâm sàng, dịch tễ học tập của đá quý da sơ sinh được kiếm tìm thấy trong số số liệu của y văn thế giới ở nạm kỷ 19: tiến thưởng da đầu tiên xuất hiện nay ở mặt tiếp đến lan dần dần xuống thân, rồi chân, tay và biến mất theo chiều ngược lại. Hiện tượng kỳ lạ này là cố định và thắt chặt và tự do với các yếu tố nguy hại <16>. Chẩn đoán bao gồm xác bằng phương pháp định lượng bilirubin máu. Theo phân tích của những tác giả tín đồ Mỹ, mức bilirubin mức độ vừa phải trong máu rốn trẻ em sơ sinh bình thường là 1,4 – 1,9 mg/dl <13>. Trên quả đât hằng năm tất cả rất nhiêu các nghiên cứu và phân tích về tỉ lệ mắc, tại sao và các yếu tố nguy cơ, cũng tương tự các giải pháp điều trị rubi da tăng bilirubin GT ở trẻ sơ sinh. Mật độ bilirubin máu bình thường ở người lớn là 0,3 – 1mg/dl. Ở trẻ nhỏ 3,3% tất cả mức bilirubin không vượt quá 1mg/dl, 8,2% ko vượt thừa 1,5mg/dl <13>. ; thương tổn não vì tăng bilirubin máu (VNN): đó là tình trạng lây lan độc tế bào thần gớm vùng nhân xám tw hay nhân của rễ thần kinh ngoại vi vị tăng bilirubin máu. Năm 1940 -1950 VNN chạm mặt chủ yếu ớt ở đa số trẻ kim cương da tăng bilirubin GT do sự không tương đồng Rh, còn sự không tương đồng ABO là vô cùng ít <2>. Năm 1956, theo Kenneth tỉ lệ thành phần này là 2,5%, trong những số ấy có 6,7% trẻ tất cả bilirubin máu trên 20mg/dl, 30,5% trẻ bao gồm bilirubin tiết > 30,5mg/dl. Tỉ trọng VNN tăng theo nồng độ bilirubin máu <10>. Năm 2001, Ebbesen ( Đan Mạch): 6 trường vừa lòng <9>. Ở Việt Nam: Năm 1976, theo Tạ Anh Hoa, gồm 10 trong số 25 trẻ kim cương da được cầm cố máu có dấu hiệu VNN <4>. Trong hai năm 1995 – 1996, trên viện Nhi Trung Ương gồm 126 trẻ quà da nặng đề nghị thay máu, 83% có bilirubin > 20mg/dl, 43% có bilirubin > 30mg/dl. Năm 1995 bệnh dịch viên Nhi Đồng 1 tất cả 147 trường đúng theo VNN. Năm 1996 là 158 trường hợp. Năm 1997 là 238 ngôi trường hợp. Ở cơ sở y tế Từ Dũ, năm 1996 là 29 ngôi trường hợp, năm 1997 Thang Long University Library4 là 6 trường phù hợp <2>, <5>. Trên BV Phụ sản Trung ương chưa có số liệu thống kê lại VNN. 1.2. Sự hình thành, kết cấu và tính năng của Bilirubin 1.2.1. Sự có mặt bilirubin Bilirubin là sản phẩm sau cùng của chuyển hóa fe –protoporphyrin ( heme). Dưới xúc tác của enzym (heme – oxygenase) làm việc hệ liên võng nội mô, heme sẽ tiến hành chuyển thành carbon monoxide (CO) và biliverdin (cân băng nhau về số lượng). Sau phân bóc tách Fe được lưu giữ trong cớ thể, CO loại trừ qua phổi, sắc đẹp tố new biliverdin, vì được tách từ địa điểm α của vòng heme nên bao gồm công thức là Ixα. Biliverdin được bài trừ vào mặt, dưới tác dụng của men NADPH nhờ vào biliverdin reductase, biliverdin IX α sẽ tiến hành chuyển thành bilirubin IX α. Đây là dang bilirubin GT có công thức chất hóa học là ZZ. Ngoại trừ ta fan ta còn kiếm tìm thấy trong tiết tương những dạng đồng phân không giống của bilirubin bao hàm bilirubin Ixβ, IXγ, Ixδ khớp ứng với các vị trí phân tách bóc β,γ,δ của vòng heme <2><5><13>. 1.2.2. Cấu trúc của bilirubin cấu tạo cơ bản của bilirubin bao gồm 4 vòng pyrrole, được gắn kết với nhau bằng 3 cầu nối carbon (methyl). Sự lắp kết của các chuỗi mặt ( methyl, vynyl va propionic) tương xứng với các chất gốc của heme, protoporphyrin. Bilirubin được dẫn xuất trường đoản cú heme, bởi sự bóc ra từ mong nối α methyl. Cấu tạo hình thể trên đầu nối C – 4 và C – 15 là đặc biệt nhất so với cơ chế tác dụng của quang đãng trị liệu. Dạng ZZ là dạng đặc trưng chính của bilirubin GT, vày nó tạo ra sự thành lập những mối liên kết bằng những cầu nối hydrogen nội tế bào. Chính vì lý vị này, mà phần nhiều bilirubin không tan vào nước, mà lại có ái lực với phospholipides, nó có thể lắng rượu cồn trên màng tế bào với gây tổn thương tế bào, tuyệt nhất là các tế bào thần khiếp <5><13>. 1.2.3. Các dạng trường thọ và công năng của bilirubin Bằng phương pháp quang phổ và cùng hưởng từ, bạn ta xác minh được cấu trúc ổn định của bilirubin vị sự có mặt của các liên kết hydrogen ở bên phía trong phân tử, có cực COOH ưa nước cùng nhóm NH không có công dụng tan vào nước. Nhóm không ưa nước hydrocarbon sinh hoạt xung quanh tạo cho phân tử bilirubin không tan 5 trong nước nhưng có chức năng tan trong dung môi như chloroform. Do đặc điểm này nhưng mà bilirubin giống như các hóa học ưa lipide khác là rất khó được bài tiết nhưng có khả năng xuyên màng sinh học tập như màng rau thai, sản phẩm rào ngày tiết não, màng tế bào gan một giải pháp dễ dàng. Brodersen cho rằng bilirubin là một trong những chất ưa lipide, ông vẫn tìm thấy tinh vi bilirubin cùng với phosphatidylcholin (lecithin) – một thành phần thiết yếu của màng tế bào, yêu cầu tan vào mỡ. Điều đó cũng khá được khẳng định do Mc Donagh và những nghiên cứu vừa mới đây <13>. Bilirubin gián tiếp (GT) tồn tại bên dưới hai dạng : A. Bilirubin anion, phần nhiều khi lưu giữ hành trong máu được gắn với albumin máu. B. Bilirubin axit, được sản xuất thành lúc toan máu, có xu thế kết tụ cùng gắn lên màng tế bào. (A). Dạng bilirubin (anion,dianion)hay bilirubin thoải mái (TD) có điện tích âm, nên những khi lưu hành trong tiết chúng đề xuất gắn cùng với albumin (vì albumin mang điện tích dương). (B). Bilirubin axit Trong môi trường xung quanh kiềm, những cầu nối H+ bên trong phân tử bilirubin dễ bị phá vỡ, làm lộ diện hai đội COO- cùng bilirubin trở nên tất cả điện tích âm, vày vậy phân tử này có thể tan trong dung dịch muối natri cùng kali. Lúc ở trong môi trường xung quanh rượu( ethanol, methanol) ngay lập tức lập tức xẩy ra phản ứng diazo. Đó là các đại lý cho câu hỏi đo bilirubin GT của Vanden Bergh ( phản nghịch ứng Vanden Bergh) <13>. 1.2.4. Các chất đồng phân của bilirubin Bilirubin là chất duy duy nhất trong cơ thể có chức năng hấp thu ánh sáng . Dưới tác dụng của ánh sáng ba bội phản ứng rất có thể xảy ra: quang oxy hóa, chế tác đồng phần cấu trúc, tạp đồng phân hình thái. Thành phầm được tạo nên do quá trình quang lão hóa là không xứng đáng kể, dễ vứt bỏ qua nước tiểu. Quy trình đồng phân hình thái sẽ khởi tạo ra một vài sản phẩm khác nhau: 4Z;15E Bilirubin IX (4Z;15Z) 4E;15Z (Các dạng đồng phân) 4E;15E Thang Long University Library6 quá trình tạo đồng phân hình thái xẩy ra rất nhanh. Ở trẻ nhỏ dạng (4Z;15E) chiếm phần lớn và ở điều kiện cân bằng, dạng đồng phân này chỉ chiếm 20% sau 2 tiếng đồng hồ điều trị bởi ánh sáng. Tỉ lệ này không bị tác động bởi cường dộ tia nắng <2><13>. Trong quy trình tạo đồng phân cấu trúc, một mặt hàng mới được hiện ra là lumirubin ( phụ thuộc vào độ mạnh ánh sáng). Trong quá trình điều trị ánh sáng, nồng độ lumirubin chiếm khoảng tầm 2 – 6% tổng cộng bilirubin trong tiết thanh. Lumirubin được sa thải nhanh hơn các so với (4Z;15E) do thời hạn bán hủy ngắn (2 giờ) và số lượng được tạo thành không nhiểu <5><13>. Nói chung, các thành phầm chuyển hóa này có cấu trúc như bilirubin nhưng khác nhau về đặc thù lí hóa, bắt buộc chúng được bài tiết không qua đưa hóa với không có tác dụng ngấm qua màng tế bào nên không gây độc tế bào. 1.2.5.Bilirubin thẳng (TT) tốt bilirubin monoglucuronide, diglucuronide phức hợp bilirubin – albumin tới gan, bilirubin sẽ tách bóc khỏi albunmin và sẽ kết hợp với đường và axit glucurinic dưới xúc tác của enzym UDPGT ( uridine diphosphate glucuronyl transferase) để tạo thành thanh bilirubin TT. Tùy thuộc vào vị trí este hóa ( C2 hoặc C8) mà tạo nên một trong 2 đồng phân của bilirubin monoglucuronide, nếu cả hai vị trí (C2 với C8) được este hóa thì tạo nên bilirubin diglucuronide. Bilirubin TT tan trong nước tách khỏi tế bào gan qua mặt đường mật tới ruột được sa thải qua phân và nước tè <2><3><13>. 1.3. Gửi hóa bilirubin ở thai nhi. 1.3.1. Bilirubin nội địa ối Bilirubin rất có thể xuất hiện nay trong nước ối trường đoản cú tuần thiết bị 12 của thai kì, cơ mà sẽ mất tích vào tuần sản phẩm công nghệ 36 – 37. Người ta quan cạnh bên thấy tăng bilirubin GT nội địa ối và có thể dùng nhằm tiên lượng nút độ rất lớn của dịch tạo huyết do bất đồng nhóm máu mẹ - bé Rh. . Người ta vẫn chưa chắc chắn một cách ví dụ vì sao bilirubin lại sở hữu ở nội địa ối. Rất có thể là do bài trừ của khí phế quản; bài trừ chất nhầy của bao tử – ruột hoặc nước tiểu và phân su; sự ngấm qua dây rốn với da của bầu nhi; và sư trở về của máu mẹ<13>. 7 1.3.2. Cung ứng bilirubin, tính năng gan, sự vận chuyển hẳn qua rau bầu Mức độ phân phối bilirubin ngơi nghỉ thai nhi vẫn không được khẳng định nhưng ít ra nó cũng tương tự là sống trẻ sơ sinh. Sự tải bilirubin của thai nhi chủ yếu phụ thuộc liên kết cùng với α – fetoprotein. Ở bầu nhi, nồng độ bilirubin máu thấp, khả năng đón nhận bilirubin trường đoản cú vòng tuần trả và gửi thành bilirubin phối hợp còn tinh giảm men UDPGT gồm thể hoạt động từ tuần thai đồ vật 16. Mãi tới bên đây, phần nhiều phân tích một cách cụ thể về men UDPGT vẫn chưa được hoàn thiện, trước lúc dùng cách thức ghi sắc dịch áp lực đè nén cao, bạn ta vẫn chưa tồn tại thể đo được nồng độ khôn xiết thấp của bilirubin glucuronide. Trước tuần thai thiết bị 14 dung nhan tố bilirubin chưa được phát hiện nay từ tuần trang bị 14 cho 15, bilirubin Ixβ xuất hiện thêm và là dạng bilirubin hầu hết tới tuần trang bị 20, tuy vậy giữa tuần thứ 16 -17 đã tất cả một lượng nhỏ bilirubin Ixα. Thân tuân trăng tròn – 30 , bilirubin IX α mở ra và nghỉ ngơi tuần 30 thì dạng monoglucuronide của bilirubin IX α là chủ yếu. Con phố bài máu của bilirubin thai nhi là dựa vào rau thai. Chính vì thực sự tất cả bilirubin thai nhi ở dạng ko kết hợp, nó sẽ chiếu qua rau thai lấn sân vào vòng tuần hoàn người mẹ và được bài tiết nhờ gan mẹ. Sử dụng cách thức ghi sắc áp lực cao Rosenthal đang đo được độ đậm đặc bilirubin trong cồn mạch rốn với tĩnh mạch rốn sinh sống trẻ đủ tháng mới sinh. Trong tất cả các trường hợp bilirubin tồn tại nghỉ ngơi dạng không kết hợp. Mật độ bilirubin vừa đủ trong máu đụng mạch rốn là 5,1±1,8 mg/dl (86,6±31,2µmol/l), trong tĩnh mạch rốn là 2,7±0,7mg/dl (45,6±12,6 µmol/l). độ đậm đặc bilirubin trong tiết từ thai nhi tới rau xanh thai gấp gấp đôi từ rau xanh thai trở về bào thai, chứng minh một sự lọc rất tác dụng của rau thai tự tuần trả rau thai. Nồng độ bilirubin máu người mẹ trung bình là 0,5±0,16mg/dl ( 7,7±2,8 µmol/l). Bởi đó, sinh sống trẻ sơ sinh thi thoảng khi kim cương da, trừ trường vừa lòng tan tiết nghiêm trọng, lúc đó có sự tích trữ của bilirubin không kết hợp. Bilirubin phối hợp không đi qua rau thai, và có thể tích lũy trong huyết tương và các mô không giống <13>. 1.4. Chuyển hóa bilirubin ở trẻ sơ sinh. 1.4.1. Sự tạo thành thành bilirubin Sự chế tạo thành bilirubin xẩy ra ở hệ liên võng nội mô, là sản phẩm sau cuối của chuyển hóa heme. Gần 75% bilirubin được tạo nên từ hemoglobin (Hb), cứ 1 gam Thang Long University Library8 Hb hiện ra 35 mg bilirubin. Khoảng tầm 25% được tạo thành thành từ các nguồn không giống là myoglobin, cytochromes, catalase. Quá trình này xẩy ra là nhờ tính năng của men heme oxygenase. Giả dụ tính theo cân nặng nặng, mật độ heme oxygenase trong gan của trẻ em sơ sinh cao vội 6 lần so với những người lớn. Chủ yếu men này đang khởi động đến chuỗi phản nghịch ứng dẫn tới sự việc sản xuất quá nhiều của bilirubin (6 – 8mg/kg/24h, thay bởi vì 3 – 4mg/kg/24h như ở người lớn) <2><3><5<13><17>. 1.4.2. đi lại bilirubin và sự chào đón bilirubin sống tế bào gan Một khi rời ra khỏi hệ liên võng nội mô, bilirubin sẽ tiến hành vận chuyển vào máu cùng được thêm với bilirubin ở đông đảo chỗ gắn đầu tiên có ái lực cao với sự gắn ổn định là 6,8x107mol-1. Ở pH = 7,4 năng lực hòa tan của bilirubin hết sức thấp khoảng tầm 4nm/l (0,24mg/dl) - tại mức bilirubin bình thường ở trẻ em và fan trưởng thành, bilirubin có thể gắn với chất mang albumin, bởi vì vậy mà lại nồng độ bilirubin tự do thoải mái trong ngày tiết là siêu thấp. Tế bào nhu gan có chức năng “hấp dẫn” tinh lọc và hiệu quả cao bilirubin không kếp hợp trong tiết mà fan ta vẫn không rõ nguyên lý vì sao. Khi tinh vi bilirubin – albumin tiếp cận tế bào gan, một phần bilirubin tuy thế không thêm albumin đang xuyên màng bước vào tế bào gan, ở phần lớn chỗ thêm tan trong protein. Sự chuyên chở bilirubin từ huyết tới bào gan là nhờ vào nhưng hóa học mang trung gian. Trong tế bào gan, bilirubin đã gắn với ligandin (γ – protein), glutathione S – transferase B với protein mang khác <13>. Ở trẻ sơ sinh bilirubin quản lý qua màng theo cả 2 chiều, ngơi nghỉ người trưởng thành và cứng cáp chỉ có 40% bilirubin. Tuy vậy ligandin không gia nhập trực tiếp vào bài toán bắt giữ bilirubin, nhưng có tác dụng làm giảm dòng bilirubin quay lại máu, vì vậy làm tăng rõ rệt việc bắt giữ. Chỉ định cần sử dụng Phenobarbital cho bà mẹ trước sinh làm cho tăng độ đậm đặc ligandin, đóng góp thêm phần tăng địa điểm gắn trong tế bào. Vì chưng vậy bilirubin rất có thể xuyên màng trực tiếp. 1.4.3. Sự tiếp hợp và bài trừ bilirubin vì có các cầu nối hydrogen trong, phân tử bilirubin không phối hợp không chảy trong nước sinh hoạt pH = 7. Dưới tác dụng của enzym UDPGT, bilirubin sẽ kết phù hợp với đường, axit glucuronic để chế tạo ra thành bilirbin TT (bilirubin UDPGT), có khả năng tan vào nước và được bài tiết ra ngoài. Khi một trong hai địa chỉ C2 hoặc C8 được este 9 hóa sẽ tạo ra bilirubin monoglucuronide. Cả hai địa chỉ C2, C8 được este hóa tạo ra bilirubin diglucuronide. Rosenthal và tập sự đã đo lượng bilirubin TT bằng phương pháp sắc kí dịch công suất cao. Ở trong máu người cứng cáp khỏe mạnh, thiếu nữ có thai đủ tháng, dây rốn vừa được cắt, mật độ bilirubin toàn phần không vượt vượt 2mg/dl, đa phần là bilirubin GT. Trái lại nồng độ bilirubin huyết rốn của những trẻ có bất đồng nhóm máu người mẹ - con, thiếu thốn oxy trong tử cung cao hơn 2mg/dl. Con số này xác minh rằng mật độ bilirubin tăng nhiều trong tử cung, bilirubin UDPGT chuyển động đã gây ra cơn đẻ non. Ở trẻ con non tháng với đủ tháng, bilirubin TT xuất hiện trong vòng 24 – 48 giờ đồng hồ sau sinh. Bilirubin digucuronide lộ diện trước bilirubin monoglucuronide 24 – 48 giờ. Vào trong ngày thứ 3 sau sinh, bilirubin diglucuronide chiếm 21%. Sự monoeste ở đoạn C8 là công ty yếu. Bilirubin TT được phát hiện khi cơ mà nồng độ bilirubin TP trên 2mg/dl. Vị vậy mà lại bilirubin TT nghỉ ngơi trẻ đầy đủ tháng cao hơn trẻ non từ 25 tuần, mật độ bilirubin TT ngơi nghỉ trẻ đủ tháng cao hơn trẻ non tháng. Hơn nữa, bình thường tỉ lệ bilirubin TT chỉ chiếm khoảng chừng 2 – 5% tổng lượng bilirubin<13>. Thang Long University Library10 1.4.4. Sự bài trừ bilirubin vào mật và con đường ruột sau khoản thời gian tiếp đúng theo tại gan, bilirubin TT được tiết vào vi mật quản, rồi ra đường ruột. 1 phần bilirubin TT có thể bị tác dụng của men β glucuronidase quay trở về bilirubin GT về gan trong chu trình ruột gan, còn phần nhiều bilirubin TT được thải qua phân 90% ( khoảng 100 – 200 mg sterobilinogen/ngày) cùng 10% qua nước tiểu (khoảng 4mg urobilinogen/ngày). (Hệ liên võng nội mô) Dị hóa Hb(75%) 25%( Từ nguồn khác) Hem oxygenase Biliverdin Hệ liên võng nội mô Biliverdin reductase Bilirubin + Albumin chu trình gan ruột Ligandin ( gan) Glucuronosyl transferase Bilirubin glucuronide β glucuronidase Bilirubin (ruột) Stercobilin, Urobilinogen Sơ thiết bị 1. . Gửi hóa bilirubin sinh sống trẻ sơ sinh 1.5. Dịch tễ học rubi da sơ sinh nhiều nghiên cứu cho thấy thêm trên 56% trẻ sơ sinh kim cương da bệnh dịch lí không tìm kiếm thấy nguyên nhân. Phương diện khác, tín đồ ta cũng chứng minh được rằng có rất nhiều yếu tố liên quan đến tăng bilirubin máu, sẽ tiến hành mô tả bên dưới bảng tiếp sau đây <13> 11 Bảng 1.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ bilirubin huyết ( theo Maisel 1994) yếu tố Ảnh hưởng đến nồng độ bilirubin tiết Tăng bớt Chủng tộc Đông Á bạn gốc Mỹ Hy Lạp người Mỹ nơi bắt đầu Phi chị em Tuổi cao Đái đường Tăng áp suất máu Uống thuốc tránh thai trong thời gian thụ thai Ra máu âm hộ 3 tháng thứ nhất Kẽm máu thanh tốt Hút thuốc chị em dùng thuốc Oxytoxin Diazepam gây mê tủy sống Promethazine Phenobarbital Meperdine Reserpine Aspirin Chloral hydrate Heroin Phenytoin Antipyrine Rượu hình dáng sinh Sinh mặt đường dưới đổ vỡ ối sớm Con cân nặng thấp Đẻ non Giới nam chậm rãi kẹp rốn Bilirubin huyết dây rốn cao chậm trễ thải phân su Thang Long University Library12 bú mẹ cung cấp thiếu calo Sụt cân nặng sinh lý nhiều Zn, mg tiết thanh thấp cần sử dụng thuốc cho nhỏ Chloral hydrate khác Độ cao 1.6. Các vì sao gây tăng vàng da tăng bilirubin GT ở trẻ sơ sinh * Tăng chế tác bulirubin huyết - bất đồng nhóm máu bà mẹ - con hệ ABO, Rh, cùng phân nhóm khác - Do phi lý về hình trạng hồng mong - bởi vì thiếu enzym hồng cầu: thiếu hụt G6PD; thiếu pyruvate kinase; Thiếu những enzym khác - Do phi lý về Hb: α, β thalassemia - vị dùng vitamin K3 - Nhiễm khuẩn - tung máu ngoại trừ mạch, xuất huyết, u máu, bị chảy máu phổi, não - Đa hồng mong - Truyền máu mẹ – thai, bầu – bầu - Cặp dây rốn muộn - Nuốt huyết - Tăng tuần trả ruột – gan : hẹp môn vị; Tắc ruột - chị em đái túa đường * bớt khả năng loại bỏ bilirubin - Do không bình thường về gửi hóa: bệnh vàng domain authority không tan huyết có đặc thù gia đình: bệnh Gilbert type I,II; bệnh dịch galactose tiết bẩm sinh; bệnh tyrosine huyết; căn bệnh tăng methionine huyết - Thuốc với hormone: Suy giáp; Suy con đường yên; quà da sữa mẹ - Đẻ non 13 1.7. Thương tổn thần kinh vì chưng tăng bilirubin GT. 1.7.1. Giải phẫu bệnh Các phân tích vi thể cho biết tổn thương đa số của não bị nhuộm kim cương là hoại tử, hóa học neuron, tăng sinh thần khiếp đệm. Mặc dù nhiên cũng có thể có một số vùng não tuy vậy hay phạt hiện tất cả tổn yêu mến hoại tử tuy vậy ít lúc bị nhuộm rubi như: hạch nền, thân não, củ dây thần kinh vận nhãn, dây thần kinh thính giác, đặc biệt là ốc tai cùng củ não sau. Khi làm giải phẫu bệnh dịch trẻ tử vong vị vàng da còn thấy gồm sự nhuộm vàng các cơ quan tổ chức khác như đường hô hấp, thận, thượng thận, phòng trứng. Bởi chụp cắt lớp não của 1 trẻ di bệnh sau đá quý da Stanley ( New Zealand) còn thấy sự teo óc ở một số ít vùng tương quan <13>. 1.7.2. Phân tích thực nghiệm thuở đầu bilirubin tạo tổn thương tế bào, tiếp nối làm giảm năng lực trao đổi ion na – K, dàn xếp nước qua màng, giảm tác dụng màng, sút điện cụ màng, giảm hoạt tính đáp ứng nhu cầu thính lực não, sút điện nắm não, bớt dẫn truyền xung cồn thần kinh. Cuối cùng gấy rối loạn chuyển hóa làm bị tiêu diệt tế bào. 1.7.3. Bề ngoài sinh lí bệnh các giả thiết giả thiết: theo thuyết “ bilirubin trường đoản cú do” Wemberg (1991), nhờ lực hút tĩnh năng lượng điện blirubin anion tiện lợi òa vào lớp phospholipid của màng tế bào, xuyên màng, rồi tạo thành thành bilirubin axit sau khi kết phù hợp với ion H+ vào nguyên sinh hóa học của tế bào, đính lên màng tế bào thần kinh tạo tổn yêu thương màng tế bào và chết tế bào thần kinh. 1.7.4. Những yếu tố dẫn tới tổn yêu mến não khi tăng blirubin máu nhị dạng bilirubin tạo độc tế bào thần ghê là bilirubin axit và bilirubin anion
